鹅掌楸苷抑制心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的相关研究

目的探讨鹅掌楸苷对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的保护作用，并分析其相关因素和机制。方法2019年1月至12月，选用30只SPF雄性Wistar大鼠，体重（20010）g，分为假手术组、心肌梗死组和鹅掌楸组。鹅掌楸苷组大鼠于造模前5天至术后3天每天灌流鹅掌楸苷溶液（10ml/kg）1次，心肌梗死组和假手术组灌流生理盐水（10ml/kg）1次。术后用静脉血测定三组患者的超敏肌钙蛋白t水平。术后3天用超声心动图法测定大鼠心功能。老鼠被杀死后，心肌组织用苏木·素伊红（HE）和夏洛克·TUNEL染色，以检测白细胞介素（IL）-1和肿瘤坏死因子（TNF）的水平。提取心肌组织总蛋白，检测相关凋亡因子（caspase3号、BAX、BCL－2）的变化。免疫印迹（Western　Blot）和实时PCR检测凋亡相关蛋白的表达和转录活性。结果术后2小时，鹅掌楸苷组组的t值低于心肌梗死组（1.740.63）g/L vs（3.541.60）g/L（t=2.69，P<0.05）。心脏超声显示左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室舒张末期容积和左室收缩末期容积均低于心肌梗死组（均P<0.05）。病理染色显示心肌梗死组心肌组织损伤严重，大量炎性细胞浸润。TUNEL的半定量结果显示，经鹅掌楸苷治疗后，心肌细胞凋亡指数（56.662.414）下降，与心肌梗死组（76.551.843）有显著性差异（t=6.55，P<0.01）。心肌梗死组心肌组织中IL－1人和TNF人的水平高于鹅掌楸苷组（P<0.05）。鹅掌楸苷组组凋亡相关蛋白的表达低于心肌梗死组（P<0.05），mRNA的转录活性也低于心肌梗死组（P<0.05）。结论鹅掌楸苷可能通过抑制局部炎症反应和细胞凋亡来保护大鼠心肌梗死