长链非编码RNA00467通过调控巨噬细胞极化促进肺腺癌细胞增殖

目的长链非编码RNA是肿瘤细胞影响周围环境的重要途径之一，其机制仍是当前研究的重点。本文旨在探讨肺腺癌细胞能否通过长链非编码RNA00467诱导巨噬细胞的极化促进肺腺癌细胞的增殖。方法100例ng／mL佛波酯（PMA）人THP-1细胞经48小时处理后，用RT-PCR检测CD68的表达水平。hba549细胞与巨噬细胞共培养，hba549细胞与巨噬细胞共培养。RT-PCR检测巨噬细胞极化后linc00467的表达水平。通过在慢病毒和shRNA的A549细胞中降低linc00467水平，并进行巨噬细胞共培养实验，观察到巨噬细胞的极化。随后，慢病毒和shRNA将巨噬细胞linc00467水平敲除，并与A549细胞共同培养，检测敲除对A549细胞增殖的影响。结果实验组CD68mRNA血药浓度（1.950.49）显著高于对照组（0.410.15）（P<0.01）。肺腺癌细胞组、巨噬细胞、IL－12（8.271.06）的表达水平低于对照组（16.282.11）（P<0.01），IL－10（12.862.17）的表达水平高于对照组（7.911.85）（P<0.01）。与对照组（0.420.19）相比，A549细胞和巨噬细胞细胞共培养组（1.870.41）中巨噬细胞linc00467的表达水平增加（P<0.01）。shRNA－linc00467组转染细胞的增殖能力显著低于对照组（P<0.01）。结论肺腺癌细胞的linc00467将被巨噬细胞吸收，在巨噬细胞引起极化，进而促进肺腺癌细胞的增殖，这为治疗肺腺癌提供了一个新的可能靶点。