温阳解毒化瘀方对慢加急性肝衰竭大鼠肝组织M1/M2型巨噬细胞免疫失衡的调控研究

目的：研究温阳解毒化瘀方对急性-慢性生命衰竭（ACLF）大鼠肝组织M1／M2型巨噬细胞表达的影响，探讨其对ACLF炎症反应的可能调节机制。方法：60只SD大鼠适应性喂养6天后，随机选择6只大鼠作为空白组，其余54只大鼠建立ACLF大鼠模型。将36只大鼠随机分为模型组（蒸馏水）和中药组（温阳解毒化瘀方），每组18只。通过致敏法牛血清白蛋白建立免疫肝纤维化大鼠模型，然后通过腹腔注射D－半乳糖（d-Gal）和脂多糖（LPS）建立ACLF大鼠模型，并分别给予相应的干预。分别于急性发作后1、12、24h观察各组大鼠肝组织病理形态学变化及极化状态。结果：与空白组相比，模型组在发病后1、12、24h肝脏组织病理学评分均升高（P<0.05），且随着时间的推移，肝脏组织病理学评分逐渐升高。与模型组比较，病理学改变明显中药组在发病后1、12、24h评分下降（P<0.05），模型组在发病后1、12、24hCD68、iNOS、Arg－1、CD206评分较空白组显著升高（P<0.01）。与模型组相比，中药组在袭击后的每个时间点，CD68和iNOS都有所减少，而Arg－1和CD206则有所增加（P<0.05）。与空白组相比，模型组中的CD68、iNOS、Arg－1和CD206-mRNA在攻击后1、12和24小时显著上调（P<0.01）。与模型组相比，中药组的iNOS、CD68和mRNA在袭击后1、12和24小时下降，而Arg－1和CD206-mRNA则上升（P<0.05）。结论：ACLF大鼠存在M1／M2型巨噬细胞语表达失衡，失衡程度与肝损伤程度有关。温阳解毒化瘀方能改善ACLF大鼠的肝损伤。其机制可能与上调CD206和Arg－1、抑制CD68和iNOS的表达、诱导巨噬细胞从M1极化为m2、减少ACLF炎症反应有关。