ABCG2基因在非小细胞肺癌细胞耐药中的作用和机制探究

目的：分析ABCG2基因在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中的表达及其可能机制。方法：培养肺癌细胞A549和耐药A549。顺铂和足叶乙甙给了治疗．。将耐药A549细胞分为空白组、对照组和siRNA-ABCG-2组组。空白组不治疗，对照组给予siRNA对照，siRNA-ABCG-2组给予siRNA-ABCG2。CCK8法检测各组细胞的药物抑制率，Western blot法检测法检测3组细胞中ABCG2蛋白的表达。结果：2组细胞药物抑制率的变化呈剂量依赖性。在相同剂量下，耐药549组的药物抑制率明显低于549组。ABCG2蛋白在耐药a549组的表达水平显著高于耐药a549组。3组的细胞药物抑制率呈剂量依赖性，相同剂量siRNA-ABCG的2组药物抑制率显著高于空白组和对照组。siRNA-ABCG-2组细胞中ABCG2、p-Akt和p-mTOR的蛋白表达水平显著低于空白组和对照组。应用p-Akt和p-mTOR激活剂后，顺铂和足叶乙甙对ABCG2基因的干扰抑制率显著降低。结论：ABCG2通过调节PI3K/Akt信号通路在耐药A549细胞的耐药性中起重要作用。沉默ABCG2基因可以提高耐药A549细胞的耐药性，提示ABCG2可以作为潜在的靶点来提高NSCLC细胞对顺铂和足叶乙甙的耐药性。