PI3K/Akt信号参与介导虎杖甙对缺血/再灌注心肌的保护作用

目的探讨虎杖甙对小鼠心肌缺血/碱性磷酸酶的影响及其可能机制。方法建立小鼠缺血/碱性磷酸酶模型。将小鼠随机分为5组（每组18只）：假手术组（Sham）、缺血/再灌注组（I/R）、缺血/再灌注+虎杖甙组（I/R+PD）、缺血/再灌注+虎杖甙＋LY294002组（I/R+PD+LY294002）和缺血/再灌注＋LY294002组（I/R+LY294002）。用超声心动图测定小鼠心功能。Masson染色法（CVF）测定胶原体积分数。在TTC染色测量心肌梗死面积。在ELISA法测量了CK和LDH的血浆水平。Tunel法检测到心肌细胞凋亡，Western　blot检测到p-Akt表达。结果与Sham组相比，I／R组LVEF和LVFS值显著减少（P<0.05），心肌梗死面积、血浆LDH和CK水显著增加（P<0.05），心肌细胞凋亡显著增加（P<0.05），LVEF和LVFS值显著增加（P<0.05），心肌梗死面积、血浆LDH和CK水显著增加（P<0.05），血浆LDH和CK水平显著降低（P<0.05），心肌细胞细胞凋亡显著减少（P<0.05），与I/R+PD组相比，LVEF和LVFS值显著减少（P<0.05），心肌梗死面积、血浆covid和CK水显著增加（P<0.05），心肌细胞凋亡显著增加（P<0.05），心肌CVF值显著升高（P<0.05），pAkt蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论虎杖甙可通过激活PI3K／Akt信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤。